Leucemia: estudio sugiere cómo empiezan los cánceres en la sangre y brinda estrategias para frenarlos

Células cancerígenas en sangre. Foto: Archivo.

En ocasiones, el cuerpo debe fabricar de forma acelerada células sanguíneas, por ejemplo con una infección, entonces interviene una enzima que ayuda a las células a tolerar los errores en el ADN, este descubrimiento da pistas sobre cómo empiezan los cánceres en la sangre y sugiere estrategias para frenarlos.

Un equipo encabezado por el español Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descubierto esa función de la enzima PrimPol y consideran que esta podría contribuir al origen de algunas leucemias, por lo que ahora estudian cómo bloquearla en esos casos.

A veces se necesita que todo esté perfecto, pero otras veces es lo contrario: hay que hacer la vista gorda, tolerar los errores y seguir adelante. Este principio también rige dentro de nuestras células y es importante para la supervivencia, recuerda el CNIO.

"Cuando las células se dividen, su material genético debe duplicarse, y en el proceso se producen errores y roturas en la molécula de ADN”, explica Juan Méndez, jefe del grupo de replicación del ADN del CNIO.

Normalmente esos problemas frenan la división celular, pero otras veces la célula debe seguir adelante con la replicación del ADN y ya se corregirán los fallos después, lo que sucede, por ejemplo, cuando el cuerpo lucha contra una infección.

En ese caso, el organismo necesita que las células progenitoras de la sangre se multipliquen rápidamente, para dar lugar a leucocitos (células de defensa), pero en esa división acelerada se producen con frecuencia roturas en el ADN.

El equipo de investigación, que publica sus resultados en Molecular Cell, ha descubierto que la proteína PrimPol permite que el proceso de copiado continúe, tolerando los posible fallos que serán corregidos más adelante por otros mecanismos.

Sin embargo, en algunos casos de leucemia podría suceder que PrimPol ayudase a sobrevivir y proliferar a algunas células que, al acumular defectos en su genoma, se vuelven tumorales.

Para demostrar esta hipótesis, los investigadores buscan ahora la manera de inhibir la acción de PrimPol en esos tumores. Con información de EFE